Деллин - биорегулятор коры головного мозга (пептид дельта-сна) 5 ампул по 47 мг

Дозировки Биорегулятора DELLIN по возрастным группам:

Курсы для детей до 14 лет:

• Курс для детей от 1 года до 3-х лет - по 1 ампуле ежедневно, в первой половине дня, в течение 5-10 дней, при необходимости повторить курс после 10-15 дневной паузы;
• Курс для детей от 3-х до 6 лет - по 1 ампуле ежедневно, в первой половине дня, в течение 10-15 дней, при необходимости повторить курс после 10-15 дневной паузы;
• Курс для детей от 6 до 14 лет - по 1 ампуле ежедневно, в первой половине дня, в течении 10 - 20 дней ( если терапия производится в остром периоде патологического процесса, либо препарат вводится в курс интенсивной терапии, - тогда дозы могут быть повышены до 2х ампул в сутки - первые 5 - 10 дней);

Курсы для детей старше 14 лет и взрослых:

• Стандартная или плановая терапия патологического процесса - принимать по 1 ампуле от 10 до 30 дней, при необходимости курс после 10-15 дневной паузы повторить прием по 1 ампуле ежедневно в течение 10-15 дней;
• Ранний период реабилитации острого тяжелого, хронического патологического процесса - принимать по 2 ампулы в течение 15-20 дней и после 10-ти дневного перерыва повторить курс. Дальнейшее использование регламентируется текущим состоянием;
• Ранний период реабилитации острого, но более легкого патологического процесса - принимать по 2 ампулы в течение 5 дней, а затем по 1 ампуле в течение 15-20 дней и после 15 дневной паузы повторить прием по 1 ампуле ежедневно в течении 10-15 дней;
• Комплексная терапия острого патологического процесса - принимать по 2 ампулы 10-15 дней) и после 15 дневной паузы повторить прием по 1 ампуле ежедневно в течение 10 дней;
• Если больному проводятся мероприятия реанимации или интенсивной терапии возможно применение от 3х до 5-ти ампул Биорегулятора DELLIN в день, в течение 2-5 дней, а далее продолжать терапию согласно протокола острого тяжелого, хронического патологического процесса.

  Практическое применение:

• Вскрыть ампулу с сухим веществом;
• Мерной пипеткой (последняя прилагается) добавить в ампулу от 6 до 10 капель кипяченой воды либо раствора для инъекций комнатной температуры (наполнение от 60 до 100% тонкой части "носика" пипетки);
• В случае перорального приема - капаем под язык по 1 капле с правой и левой его части и оставляем "рассосаться" под языком в течение 15 мин. После этого процедуру повторять в той же последовательности до конца (разведенной дозы);
• В случае назального приема ( в нос ) - пациента кладем на бок на ровную горизонтальную поверхность (диван, кровать, кушетка), под голову не большую подушку или валик, либо, при применении в положении сидя, максимально склонить голову в сторону, и капаем из мерной пипетки по 1-2 капли на переднюю треть носовой перегородки, с интервалом 10-15 минут (капля всасывается со слизистой носовой перегородки в течение 10 минут, + 5 минут для восстановления рецепции слизистой).

ВНИМАНИЕ! Одна ампула должна выкапываться за один заход. Более 5-ти часовое введении Биорегулятора значительно уменьшает ее активность. После 10 часов нахождения ампулы в открытом состоянии - содержимое действующее вещество полностью разрушается.

 

Условия хранения: Хранить в недоступном для детей сухом, защищенном от света месте при температуре 2-25о С.

Эффективные результаты, достигаемые с помощью Деллина (DELLIN), являются следствием уникального сочетания ингредиентов, включенных в его состав:

Пептид дельта-сна DSIP как основной действующий компонент Деллина является естественным нейромодуляторных пептид, который продуцируется в организме и имеет широкую фармакологическую активность. Этот пептид проявляет выраженную стреспротекторну и адаптогенное действие, повышает устойчивость организма к воздействию различных неблагоприятных стрессовых факторов при патологических состояниях вследствие заболеваний различной этиологии. Пептид дельта-сна препятствует возникновению или ограничивает выраженность стресс-индуцированных патологических процессов в организме, его модулирующее действие не проявляется при нормальном физиологическом состоянии организма. Пептид дельта-сна обладает антидепрессивным и противосудорожным действием, нормализует сон, проявляет антитоксические свойства, повышает умственную и физическую работоспособность, ограничивает вегетативные расстройства. Этот нейропептид увеличивает электрическую стабильность сердца и повышает порог фибрилляции, ограничивает кардиоваскулярные нарушения при стрессе. Пептид дельта-сна уменьшает первичное патологическое влечение к алкоголю, устраняет проявления алкогольной абстиненции.

ДЕЛЛИН  (DELLIN) СОДЕРЖИТ:

Деллин представляет собой уникальную и мощную смесь биологически активных веществ, гарантирующую его терапевтическую эффективность. Этот комплекс включает факторы роста нервной ткани и различные пептиды, в том числе пептид дельта-сна.

Сложный состав Деллина также включает в себя широкий спектр свободных аминокислот, каждая из которых вносит вклад в комплексное воздействие препарата на физиологические процессы:

Компоненты этого комплекса включают свободные аминокислоты с различными значениями Rf: аспарагиновая кислота (0,51± 0,015), серин (0,46 ± 0,071), глицин (0,41 ± 0,018), гистидин (0,13 ± 0,030), аргинин (0,19 ± 0,025), тирозин (0,43 ± 0,020), аланин (0,38 ± 0,043), треонин (0,31 ± 0,011), валин (0,56 ± 0,014), метионин (0,27 ± 0,037), лейцин (0,64 ± 0,075), фенилаланин (0,81 ± 0,031) и лизин (0,09 ± 0,025).

В его состав также входят минеральные вещества, представленные как в форме ионных, так и хелатных комплексов. Среди макроэлементов присутствуют железо, кальций, магний, натрий, фосфор и калий. В качестве микроэлементов выделяют марганец, селен, кобальт, медь, цинк и йод.

Липидная фракция включает фосфолипиды, цереброзид, коламинкефалин, лецитин и другие компоненты.

Особое внимание заслуживают пептиды NGF -1 и NGF – 3, относящиеся к семейству нейротрофинов. Эти малые секретируемые белки важны для поддержания жизнеспособности и активности нейронов, способствуя их развитию. Они необходимы для выживания симпатических и сенсорных нейронов, предотвращая их апоптоз. Факторы роста нервов стимулируют рост аксонов, способствуя их ветвлению и удлинению. NGF -1 взаимодействует как минимум с двумя классами рецепторов – LNGFR и TrkA, связанными с нейродегенеративными заболеваниями.

NGF имеет ключевое значение для поддержания гомеостаза в организме, циркулируя по его системам. Он предотвращает или уменьшает дегенерацию нейронов при нейродегенеративных заболеваниях, что доказано экспериментами на животных и клиническими испытаниями на людях. Также NGF участвует в подавлении воспалительных процессов и восстановлении миелина.

NGF (нервный фактор роста) играет решающую роль в предотвращении или уменьшении дегенерации нейронов у животных, страдающих нейродегенеративными заболеваниями. Эти положительные исследовательские находки на моделях животных сподвигли на проведение серии клинических испытаний на людях. Наблюдается увеличение экспрессии NGF в условиях воспалительных процессов, где он эффективно снижает воспаление. NGF также активен в процессах ремиелинизации.

DSIP (дельта-сон-индуцирующий пептид) выполняет функции стабилизации нейронных структур и межнейронных связей во время дельта-фазы сна. Он стимулирует синтез нейротрофинов, восстанавливает активные синаптические соединения и предотвращает чрезмерное возбуждение нейронов во время адаптивных реакций, защищая их от саморазрушения по механизму эксайтотоксичности («Exito Cyto Toxicity»).

Карнозин, химически известный как бета-аланил-L-гистидин, является дипептидом, сформированным путём соединения аминокислотных остатков бета-аланина и гистидина. Этот дипептид обладает высокой концентрацией в мышечных тканях и в мозге, что подчёркивает его биологическую значимость в этих областях.

Основные свойства карнозина:

Карнозин, биологически активный дипептид бета-аланил-L-гистидин, обладает множеством свойств, которые делают его выдающимся антиоксидантом:

• Натуральное Происхождение и Синтез в Организме: Карнозин естественным образом синтезируется в человеческом теле, особенно в мышечных и нервных тканях.

• Проникновение Через Гематоэнцефалический Барьер: Он способен проникать в мозг через гематоэнцефалический барьер, что делает его особенно эффективным для защиты нервной системы.

• Высокая Биодоступность и Мембраностабилизирующее Действие: Карнозин легко усваивается организмом и обладает свойствами, стабилизирующими клеточные мембраны.

• Гидрофильный Низкомолекулярный Антиоксидант: Он относится к гидрофильным антиоксидантам прямого действия, что увеличивает его эффективность в борьбе с оксидативным стрессом.

• Опосредованное Влияние на Антирадикальную Защиту: Карнозин также может оказывать влияние на систему антиоксидантной защиты организма, например, ускоряя метаболизм кортизола и норадреналина, высвобождающихся при стрессе.

• Отсутствие Побочных Эффектов и Привыкания: У карнозина не обнаружено никаких побочных эффектов или признаков привыкания, что делает его безопасным для длительного использования.

• Отсутствие Опасности Передозировки: Карнозин не накапливается в организме, так как его избытки расщепляются ферментом карнозиназой на составные аминокислоты, которые легко удаляются из организма.

Эти свойства делают карнозин одним из наиболее перспективных и безопасных антиоксидантов, широко изучаемых в современной науке.

Изначально положительные биологические эффекты карнозина ассоциировались в основном с его рН-буферными свойствами. Эти свойства позволяют карнозину поддерживать стабильный уровень кислотности в клетках, особенно в мышечных тканях, что предотвращает повреждения, вызванные ацидозом.

Однако, последующие исследования выявили, что карнозин также обладает прямым антиоксидантным действием. Это открытие расширило понимание его функций, выдвинув его в ранг не только буфера для протонов, но и буфера для металлов с переменной валентностью и активных форм кислорода. Карнозин, действуя как антиоксидант, нейтрализует свободные радикалы и защищает клетки от окислительного стресса, вызванного внешними и внутренними факторами.

Кроме того, были обнаружены его антигликирующие и антикросслинкинговые свойства. Гликирование – это процесс, при котором сахара неэнзиматически соединяются с белками, липидами или нуклеиновыми кислотами, что может привести к образованию вредных конечных продуктов гликирования (AGEs). Карнозин эффективно препятствует этому процессу, тем самым защищая клеточные структуры от повреждений и старения. Антикросслинкинговое действие карнозина помогает предотвратить образование патологических связей между молекулами, что также способствует замедлению процессов старения и улучшению клеточного функционирования.

Таким образом, карнозин выступает не только как мощный антиоксидант, но и как важный защитник клеток от множества процессов, способствующих их старению и деградации.

Применение карнозина в лечении психоневрологических и психических расстройств обусловлено его антиоксидантными свойствами и способностью проникать через гематоэнцефалический барьер:

• Борьба с Окислительным Стрессом: Окислительный стресс играет ключевую роль в развитии неврологических заболеваний, таких как болезни Паркинсона и Альцгеймера, а также при инсульте. Карнозин, обладая антиоксидантными свойствами, может нейтрализовать свободные радикалы, тем самым защищая нервные клетки от повреждений.

• Защита Нервных Клеток: Нервная система особенно уязвима для свободнорадикального окисления из-за высокого уровня обменных процессов, потребления кислорода, наличия липидов с полиненасыщенными жирными кислотами и других факторов. Карнозин помогает в защите нервных клеток от этих вредных факторов.

• Применение при Психических Расстройствах: Карнозин может оказывать положительное влияние при шизофрении, депрессии и аддиктивных расстройствах, таких как алкоголизм, поскольку эти состояния часто связаны с повышенным окислительным стрессом и нарушением метаболизма в нервной системе.

• Преодоление Гематоэнцефалического Барьера: Одним из ключевых преимуществ карнозина является его способность преодолевать гематоэнцефалический барьер, что позволяет ему оказывать непосредственное воздействие на клетки мозга.

• Воздействие на Метаболизм и Регуляцию Нейронов: Карнозин участвует в регуляции нейротрансмиттерных процессов и может влиять на метаболизм нейротрансмиттеров, таких как кортизол и норадреналин, что делает его перспективным в лечении неврологических и психических расстройств.

Таким образом, благодаря своим уникальным свойствам карнозин представляет собой важный потенциал для лечения и профилактики различных психоневрологических и психических заболеваний.

Положительные результаты были получены при добавлении карнозина к базовой терапии больных с хронической дисциркуляторной энцефалопатией. Такое лечение приводило к повышению устойчивости липопротеинов плазмы крови к Fe2+-индуцированному окислению, стабилизации эритроцитов по отношению к кислотному гемолизу, интенсификации дыхательного взрыва лейкоцитов и усилению эндогенной антиоксидантной защиты организма, улучшению когнитивных функций головного мозга пациентов. То есть карнозин оказывал антиоксидантный, мембраностабилизирующий и иммуномодулирующий эффекты при данной патологии.

Исследования, посвящённые использованию карнозина в лечении болезни Паркинсона, показали обнадёживающие результаты:

• Улучшение Клинического Состояния: При добавлении карнозина к стандартной терапии болезни Паркинсона в течение 30 дней наблюдалось значительное улучшение общего клинического состояния пациентов.

• Снижение Токсических Эффектов Традиционной Терапии: Карнозин помогал уменьшить негативные побочные эффекты антипаркинсонных препаратов.

• Уменьшение Неврологической Симптоматики: Использование карнозина статистически значимо снижало проявление неврологических симптомов, таких как нарушение координации движений.

• Активация Антиоксидантного Фермента Супероксиддисмутазы: Наблюдалась положительная корреляция между увеличением активности супероксиддисмутазы в эритроцитах и снижением неврологических симптомов.

• Снижение Уровня Гидроперекисей в Липопротеинах: Добавление карнозина в лечение приводило к уменьшению уровня гидроперекисей в липопротеинах плазмы крови.

• Увеличение Устойчивости Липопротеинов к Окислению: Карнозин значительно повышал устойчивость липопротеинов низкой и очень низкой плотности к окислению, вызванному Fe2+.

• Уменьшение Количества Окисленных Белков в Плазме Крови: Было зафиксировано снижение уровня окисленных белков в плазме крови у пациентов, получавших карнозин.

Эти данные указывают на то, что карнозин может быть эффективным дополнением к традиционной терапии болезни Паркинсона, улучшая как клинические показатели, так и общий антиоксидантный статус организма. Это предполагает потенциальную роль карнозина как вспомогательного средства в лечении неврологических расстройств.

Карнозин также полезен при улучшении функционирования мозга при аутизме. В одном двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании 301 ребенка с аутизмом было установлено, что карнозин улучшает экспрессивный и рецептивный словарный запас и вызывает объективное улучшение по шкале оценки аутизма.

Карнозин имеет потенциал как агент, обладающий общими омолаживающими эффектами, благодаря ряду его уникальных свойств:

• Замедление Процесса Старения: Клинические исследования указывают на возможность замедления процесса старения за счет свойств карнозина предотвращать окислительные повреждения и гликирование. Эти процессы являются ключевыми в механизмах старения на клеточном уровне.

• Ингибирование Воспалительных Медиаторов: Карнозин доказал свою эффективность в уменьшении высвобождения медиаторов воспаления, включая различные цитокины. Это уменьшает бессимптомное воспаление, что имеет значение не только для замедления старения, но и для профилактики хронических дегенеративных заболеваний.

• Профилактика Хронических Заболеваний: Снижение воспаления помогает предотвратить развитие таких заболеваний, как сердечно-сосудистые заболевания и диабет, а также нейродегенеративных расстройств, включая болезни Паркинсона и Альцгеймера.

• Поддержка Когнитивных Функций и Памяти: Учитывая способность карнозина проникать через гематоэнцефалический барьер и оказывать влияние на мозговые процессы, он может быть эффективен в профилактике ухудшения когнитивных функций и памяти, связанных с возрастными изменениями.

Таким образом, карнозин может быть ценным дополнением к стратегиям антиэйджинга и профилактики хронических заболеваний, связанных со старением, благодаря своим антиоксидантным, противовоспалительным и нейропротективным свойствам.

• Европейский патент А61К45/00 указывает, что комбинация ингибиторов карнозиназы с карнозином усиливает терапевтический эффект (Бабижаев М., Мегуро К.)
• Американский патент US2008/0171095 A1 показывает, что карнозин уменьшает зону ишемической полутени при ишемическом инсульте (Majid M., Krisanamurthy R.)
• Российский патент № РФ2353382 (12.09.2007) демонстрирует усиление эффективности терапии болезни Паркинсона при комбинации карнозина с классической терапией (Болдырев А. А. и соавт.)

Глицин, являясь нейромедиаторной аминокислотой, играет важную роль в функционировании мозга и нервной системы, а также участвует в различных метаболических процессах:

• Двоякое Действие на Нейроны: Глицин оказывает тормозное действие на нейроны, уменьшая выделение возбуждающих нейротрансмиттеров, таких как глутаминовая кислота, и увеличивая выделение ГАМК (гамма-аминомасляная кислота). Он связывается с глициновыми рецепторами (кодируемыми генами GLRA1, GLRA2, GLRA3 и GLRB) в мозге и спинном мозге.

• Взаимодействие с NMDA-рецепторами: Глицин также связывается с NMDA-рецепторами, способствуя передаче сигналов от возбуждающих нейротрансмиттеров, таких как глутамат и аспартат.

• Поддержка Биоэнергетики Клетки: Глицин участвует в поддержании биоэнергетических процессов в клетке и относится к антигипоксантам, помогая клеткам выживать в условиях кислородного дефицита.

• Участие в Синтезе Белков: Как заменимая аминокислота, глицин входит в состав полипептидных цепей, формируя первичную структуру белков.

• Роль в Синтезе Важных Биомолекул: Глицин принимает участие в синтезе пуринов, порфиринов, креатина и фосфолипидов, важных для клеточных мембран.

• Синтез Глутатиона: Глицин важен для синтеза глутатиона, природного антиоксиданта и источника SH-групп, который защищает клетку от свободных радикалов.

• Усиление Компенсаторных Возможностей Клетки: Активация глутатиона помогает увеличить способность клеток справляться с окислительным стрессом.

• Детоксикация Ксенобиотиков: Глицин способен к прямой неспецифической конъюгации с ксенобиотиками, образуя менее токсичные метаболиты, что помогает детоксикации веществ, вредных для клетки.

• Применение при Остром Инсульте: Как детоксикант, глицин связывает альдегиды и кетоны, образующиеся в большом количестве при остром инсульте, снижая их токсичное действие.

Таким образом, глицин обладает широким спектром биологических функций, от нейромедиаторной активности до участия в метаболических процессах и защиты клеток от повреждений.

Таурин – сульфокислота, образующаяся в организме из аминокислоты цистеина. Таурин часто называют серосодержащей аминокислотой, при этом в молекуле отсутствует карбоксильная группа.

В последнее время установлено, что в мозге таурин играет роль нейромедиаторной аминокислоты, тормозящей синаптическую передачу, обладает противосудорожной активностью. Таурин способствует улучшению энергетических процессов, стимулирует заживляющие процессы при дистрофических заболеваниях и процессах, сопровождающихся значительным нарушением метаболизма тканей глаза. Есть данные, что таурин способствует образованию новых клеток в гиппокампе — области мозга, связанной с памятью. Он способствует также регенерации мозга при закрытых травмах головы.

Таурин, выполняя роль важного нейромедиатора и нейромодулятора, может оказывать защитное воздействие на нейроны от эксайтотоксичности, вызванной глутаматом, что имеет ключевое значение для нейрональной стабильности и функционирования головного мозга:

• Уменьшение Высвобождения D-Аспартата: Таурин может уменьшать высвобождение D-аспартата, который является аналогом L-глутамата, одного из основных возбуждающих нейротрансмиттеров в ЦНС. Это действие может помочь уменьшить возбуждение нейронов и снизить риск эксайтотоксичности.

• Защита от Эксайтотоксичности Глутамата: Таурин, возможно, предохраняет нейроны от эксайтотоксичности, вызванной глутаматом, путем снижения внутриклеточного уровня ионов кальция (Са2+). Эксайтотоксичность глутамата связана с избыточным входом ионов кальция в клетку, что может привести к повреждению и гибели нейронов.

• Влияние на Хлорные Каналы: Таурин также может влиять на функционирование хлорных каналов, предотвращая деполяризацию мембраны клетки, вызванную глутаматом. Это предотвращает активацию патологических каскадов, связанных с избыточным возбуждением нейронов.

• Баланс Между Возбуждающими и Тормозящими Системами: Таурин может играть роль в установлении баланса между возбуждающими и угнетающими механизмами в головном мозге. Это критически важно для поддержания нормальной функции мозга и предотвращения неврологических расстройств.

Являясь структурным аналогом основного ингибиторного трансмиттера ГАМК, он взаимодействует с ГАМКА-рецепторами, активируя их, но в меньшей степени, чем собственно ГАМК. Среди всех ГАМКА-рецепторов таурин наиболее сильно влияет на те, которые содержат b2-субъединицу, локализованные у млекопитающих в зубчатой извилине, субстанции нигра, молекулярном слое мозжечка, медиальном ядре таламуса, поле СА3 гиппокампа. Высвобождение таурина из нейронов также снижает отек клеток и тем самым помогает регулировать осмос в состоянии эксайтотоксичности.

Процессы свободнорадикального окисления в организме контролируются антиоксидантной системой. Ведущая роль в поддержании антиоксидантного статуса клетки принадлежит глутатионпероксидазе и глутатионредуктазе. Основной функцией данных ферментов является восстановление гидроперекисей до спиртов. Как показали результаты исследования, при отеке мозга наблюдается понижение содержания глутатиона и активности глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы.

В организме животных и человека глутатион присутствует как в окисленной (GSSG; около 10% от общего количества), так и восстановленной (GSH) форме. Основной антиоксидантный эффект глутатиона реализуется посредством его участия в работе ферментативных антиоксидантов; будучи субстратом для глутатионпероксидаз, он фактически выступает донором атомов водорода для восстановления Н2О2и липидных перекисей.

В связи с тем, что снижение уровня глутатиона и антиоксидантных ферментов является одним из ведущих факторов в развитии различных патологических процессов большой интерес представляют вещества, повышающие содержание глутатиона и активирующие глутатионзависимые реакции. В качестве подобного вещества выступает аминокислота таурин. Существуют убедительные данные, о роли таурина как активного осморегулятора, что особенно важно для нейронов головного мозга. Показана корреляция между содержанием в ткани мозга воды и таурина. При печеночной энцефалопатии снижение содержания таурина в ЦНС может быть одной из причин отека мозга. Он также участвует в качестве нейромодулятора в процессах контроля дыхательной функции, особенно при острой гипоксии.

Результаты исследований, связанных с введением таурина, демонстрируют его значительное влияние на биохимические процессы в мозге, особенно у пациентов с отеком мозга:

• Уменьшение Перекисного Окисления Липидов: Таурин способствует элиминации продуктов перекисного окисления липидов. Этот процесс, характерный для окислительного стресса, является одной из основных причин повреждения клеточных мембран и может способствовать развитию неврологических нарушений.

• Нормализация Окислительной Модификации Белков в Митохондриях: Таурин также оказывает положительное воздействие на митохондриальные белки, помогая снизить или нормализовать их окислительную модификацию. Митохондрии играют ключевую роль в энергетическом метаболизме клеток, и их функционирование крайне важно для здоровья нервной системы.

• Влияние на Отек Мозга: Поскольку отек мозга часто сопровождается повышенным окислительным стрессом и нарушением митохондриальной функции, введение таурина может оказаться полезным в уменьшении этих патологических изменений. Таким образом, таурин может способствовать улучшению состояния лиц с отеком мозга.

Эти результаты подчёркивают потенциальную роль таурина как нейропротекторного агента, который может быть полезен в лечении состояний, связанных с повышенным окислительным стрессом и нарушением митохондриальной функции, таких как отек мозга.

Исследования, проведённые в 1970-х годах, и последующие клинические испытания выявили потенциальную роль таурина в уменьшении частоты и интенсивности эпилептических припадков.

Ключевые моменты этих исследований включают:

• Эксперименты на Животных: В 1970-х было опубликовано около 20 сообщений, показывающих, что таурин может ослаблять эпилептические припадки в различных экспериментальных моделях на животных.

• Переход к Клиническим Исследованиям: Положительные результаты этих экспериментов послужили стимулом для проведения клинических испытаний с участием людей. Эти испытания были направлены на изучение влияния таурина на эпилепсию у человека.

• Влияние Таурина на Нейрональное Возбуждение: Клинические данные показали, что снижение уровня таурина в мозге может увеличить общее возбуждение нейронов, что, в свою очередь, может способствовать возникновению эпилептических припадков.

• Публикации и Интерес К Специалистов: После публикаций французских и финских ученых по этой теме, интерес к роли таурина в лечении эпилепсии значительно возрос. Одной из важных работ в этой области является статья S.S. Ojaa и P. Saransaari, опубликованная в журнале "Epilepsy Research" в 2013 году, где авторы подытожили накопленные знания по этой теме.

Эти данные подчеркивают важность таурина в контексте нейробиологии и лечения эпилепсии, подтверждая потребность в дальнейших исследованиях для лучшего понимания механизмов его воздействия и потенциального терапевтического использования.

Теги: деллин купить в одессе, деллин препарат, деллин отзывы, деллин инструкция